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Thèse de Maxime Multari (2024 - 2026)

PAN: Développement de graphes de connaissance pour décrypter le réseau de régulation des gènes dans les plantes en interaction avec des agents biotiques

Thèse de Maxime Multari (2024 - 2026, Institut Sophia AgroBiotech). Ce projet propose de construire un réseau global d'interactions moléculaires chez les plantes, en développant des stratégies d'intégration multi-omiques couplées à une modélisation de l'inférence des réseaux, afin de mieux comprendre la réponse des plantes aux agents pathogèns.

  • Date de démarrage : 01/10/2024
  • Unité d'accueil : Institut Sophia AgroBiotech
  • Centre INRAE : PACA
  • Université :  Université Côte d’Azur
  • École doctorale :  Sciences de la Vie et de la santé
  • Discipline / Spécialité : Interactions Moléculaires et Cellulaires
  • Directeur de thèse : Stéphanie Jaubert-Possamai, Silvia Bottini
  • Financement : INRAE : département SPE + Université Côte d’Azur (Plan Investissement d'Avenir)

Les plantes vivent dans un environnement en constante évolution, souvent défavorable. En tant qu'organismes sessiles, elles ne peuvent échapper à des rencontres hostiles et ont donc développé une grande plasticité phénotypique, permettant des réponses rapides aux facteurs environnementaux agressifs et des adaptations aux environnements changeants (Leisner et al. 2022).

Des changements dans l'expression des gènes sont à la base de cette plasticité phénotypique. Plusieurs acteurs contrôlent l'expression des gènes, notamment les marques épigénétiques et les petits ARN non codants. La variation épigénétique pourrait ainsi être un acteur clé dans les réponses des plantes aux facteurs de stress et à l'adaptation environnementale (Ashapkin et al. 2020). Le type de phénomène épigénétique, le plus étudié chez les plantes est la méthylation de l'ADN. Outre la méthylation de l'ADN, les plantes et d'autres organismes eucaryotes disposent d'un autre ensemble de marques épigénétiques que sont les modifications covalentes de divers résidus d'acides aminés des histones. D'autre part, de petits microARN non codants peuvent jouer le rôle de régulateurs principaux de cette reprogrammation de l'expression génétique (Jaubert-Possamai et al., 2019). Bien que très informatives, ces interactions prises individuellement ne donnent qu'une image partielle et incomplète du système. Plusieurs études ont été réalisées pour étudier des interactions très spécifiques, impliquant souvent une ou très peu de protéines, cependant une vue d'ensemble des processus biologiques impactés fait toujours défaut (McCormack et al., 2016 ; Gupta et al., 2022).

Dans ce projet, nous proposons de combler cette lacune en reconstruisant un réseau global d'interactions et en développant des stratégies d'intégration multi-omique couplées à une modélisation de l'inférence des réseaux. L'étude des réseaux de régulation génique peut éclairer ce réseau complexe d'interactions. En tirant parti d'études antérieures qui ont caractérisé et validé des interactions spécifiques, en particulier chez les plantes modèles, nous allons d'abord mettre en place un nouveau modèle basé sur les connaissances et reconstruire un réseau global d'interactions chez les plantes, qui constituera une carte de référence décrivant les interactions moléculaires des plantes.

Les données multi-omiques seront utilisées pour étudier les perturbations de ce réseau en réponse aux attaques d'agents biotiques. Les nouvelles connaissances acquises seront utilisées pour étudier le réseau d'interactions reconstruit dans des plantes moins caractérisées et moins étudiées dans une perspective d'apprentissage par transfert. L'application de ce cadre permettra de caractériser les signatures moléculaires définissant le destin cellulaire des plantes au cours des interactions biotiques avec de multiples parasites et d'identifier le réseau complexe d'interactions impliqué dans la reprogrammation cellulaire des plantes en cas d'infection. Nous déterminerons si les plantes activent des mécanismes similaires ou spécifiques pour répondre aux pathogènes. Cela permettra de relier les gènes maîtres de la régulation aux voies importantes qui sont déséquilibrées au cours de l'infection en distinguant des mécanismes spécifiques aux pathogènes ou des mécanismes partagés.

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